El diario de La Vanguardia ayer publicaba una noticia que hacía referencia al descubrimiento de la acción de nuevos mediadores inflamatorios que podrían actuar como un mecanismo de defensa contra el Alzheimer.

La hipótesis que manejamos en la actualidad -la llamada cascada de amiloide– recoge que es el depósito de diferentes proteínas anómalas (β-amiloide y proteína Tau), insolubles o mal plegadas, las que quedan acumuladas en el cerebro y van destruyendo las conexiones neuronales con el paso del tiempo.

Inicialmente imperceptible o silente, el cerebro va incorporando dichas proteínas dañinas hasta que su nivel de destrucción es suficiente para alterar las funciones cerebrales superiores, que es cuando reconocemos los síntomas o manifestaciones clínicas que se detectan en los pacientes con Alzheimer (fallos de memoria, cambios de conducta, pérdida de palabras, etc). A esta fase fase de la enfermedad se la conoce como fase subclínica, y ocurre muchos años antes de que se detecten los síntomas, probablemente en las décadas previas. En esta fase los daños moleculares son de un avance progresivo.

Hasta ahora considerábamos el cerebro como como “un escenario estático” donde se libraba esta batalla. Pero la investigación, liderada por la Universidad de Bonn (Alemania) y publicada en este mes de diciembre en la revista Nature, pone de manifiesto que proteínas (NLRP3 y ASC) ya descritas en experimentos con ratones hace 4 años por Michael Haneka, director de la investigación, son un ejemplo de cómo el equilibrio puede jugar también a favor del cerebro en su intento defensivo.

Es decir, cada vez vamos conociendo más acerca de los mecanismo de defensa que el cerebro pone en marcha y en realidad deberíamos considerar el cerebro como en un «equilibrio dinámico», entre agentes agresores y agentes defensivos. Esta investigación supone definitivamente un avance importante en la comprensión de la enfermedad de Alzheimer.

Dr. Vicente J. García Gil, neurólogo

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